• Icterícia, quando BI >4 mg% ( esgota o ac. glicurônico )
• Elevação do estercobilinogênio e do urobilinogênio fecal
•      "       da hemoglobina livre no plasma - Mais destacado na hemólise intravascular.
• Diminuição da haptoglobina. É mais como sinal de hemólise intravascular. A haptoblobina carreia a hemoblobina livre até o SMF ( ou sistema retículo endotelial). Só que esta globina se esgota rapidamente, e Hb é obrigada a se ligar à albumina, onde forma a metaemalbumina, ou então a Hb livre no plasma sai na urina( hemoglobinúria)
• Hemoglubinemia aumentada com hemoglobinúria (  urina com cor de fanta-uva) sem sinal de hematúria - sinal de hemólise aguda e/ou hemólise intravascular como nas incompatibilidades sangüíneas.
• Hemossiderinúria ( sinal de hemólise extravascular no SMF).
• Esplenomegalia ( pensar em esferocitose hereditária, talassemia, drepanocitose na criança, mielodisplasias, anemia hemolítica auto-imune - pode estar associado ao LES, linfomas, etc). O hiperesplenismo na sua maioria esta associado a pancitopenia.
• Colúria - aumento da BD além do limiar de filtração glomerular ( urina com cor de coca-cola). Geralmente não tem colúria, é icterícia sem colúria. Se houver colúria, pensar na hipótese de icterícia obstrutiva por cálculos pigmentares.
• Expansão medular reacional - Após 7 a 12 dias do início da hemólise : reticulocitose ( de 10 a 80% das hemácias) e eritroblastose periférica levando a uma macrocitose ; hipertrofia eritropoiética; policromatofilia; Aumento do nº de plaquetas e leucócitos.
• Hemólise crônica ( à longo prazo)  - Aumento das trabeculações ósseas - osso em escova no Raio-X; fácies de roedor ( pronásia, nariz afundado, malar proeminente); fíbula em sabre. Dimunuição  da vida média do eritrócitos é sinal de hemólise mantida ( em torno de 30 dias) - detectado pelo diisopropil fluor fosfato ou cromo radioativo.
• Hemólise aguda após exposição à drogas ( antimaláricos, sulfonamidas, nitrofurantoína, analgésicos e sulfonas) ou à fava - def. hereditária de G6P-desHase
• Aumento do LDH ( desidrogenase láctica) sérico ( é uma enzima abundante dos eritrócitos).

Causas de hiper-hemólise

1 - Causas intrínsecas:
1.1 -Esferocitose
1.2 - Eliptocitose
1.3  - Disturbios da hemoglobina
    1.3.1 - Distúrbio quantitivo - telassemia
    1.3.2  -     "        qualitativo - drepanocitose
1.4 - Defeitos enzimáticos hereditários - Def. de G6Pdesidrogenase,Def. de  2,3-DPG.

2 - Causas extrínsecas:
2.1 - Devido a drogas (associado a def. de G6PDesHase)
2.1 - hiperesplenismo
2.2 - infecções graves e queimaduras
2.3 - Anemias hemolíticas auto-imunes
2.4 - Reação transfusional
2.5 - Trauma mecânico ( CID ou próteses vasculares)
2.6 - Malária, peçonha de serpentes, infecção por Perfringens